In seguito alla precedente trattazione dei tumori prostatici trattati con il Metodo Di Bella si sono ricevuti una serie di riscontri e richieste per completare i quali si è deciso anche qui sul DBI un aggiornamento sul tema con questo secondo appuntamento, comprensivo di sintetici riscontri bibliografici.

La neoplasia prostatica è la più frequente nell’uomo, con incidenza progressivamente crescente e incremento, soprattutto dopo i 70 anni.

Anche negli Stati Uniti, dove (si narra che, n.d.r.) i trattamenti oncologici sono tra i più avanzati, il cancro alla prostata è una delle principali cause di morte per tumore negli uomini con circa 40.000 decessi nel 2023, malgrado interventi chirurgici, chemioterapie, radioterapie e ormonoterapia.

Come tutti i tumori anche quello prostatico è indotto da un concorso di cause: ambientali, alimentari, comportamentali, metaboliche, immunitarie, genetiche e neuro psico endocrine: stress, ansia, depressione e paure.

I protocolli oncologici internazionali ottengono iniziali risultati mediante il blocco androgenico inibendo sia la produzione dell’ormone sessuale maschile, il testosterone, con analoghi delle gonadotropine ipofisarie (GnRH), che il suo utilizzo da parte delle cellule tumorali prostatiche mediante l’inibizione del rispettivo recettore.

Questi risultati non sono però permanenti, perché invalidati da una progressiva resistenza delle cellule tumorali prostatiche al blocco androgenico, sia endocrino che recettoriale, per cui in una rilevante percentuale di casi si rendono necessarie l’asportazione della prostata e/o la radio-chemioterapia con i noti effetti sulla capacità sessuale, la qualità di vita e l’incontinenza.

Lo stesso intervento, purtroppo, non dà alcuna certezza di eradicazione definitiva del tumore per una percentuale non trascurabile di casi in lenta ma progressiva ripresa post chirurgica della neoplasia, generalmente chemio–radiotrattati con una percentuale ancora povera di guarigioni definitive, stabili.

Per le neoplasie prostatiche la Fondazione Di Bella ha già pubblicato le favorevoli risposte terapeutiche del Metodo Di Bella per questo tipo di neoplasia evidenziando l’assenza di tossicità e il relativo meccanismo d’azione biomolecolare.

“Il Metodo Di Bella (DBM) nel trattamento del carcinoma prostatico: uno studio retrospettivo preliminare su 16 pazienti e una revisione della letteratura. Di Bella G, Mascia F, et Al . Neuro endocrinolo Lett. 2013; 34(6):523-8. PMID: 24378460 Recensione. OBIETTIVO: Valutare la risposta clinica obiettiva e la sicurezza della somministrazione combinata di somatostatina, melatonina, retinoidi, vitamina D3, agonisti del recettore della dopamina sottotipo 2 (D2R) e basse dosi di ciclofosfamide, associate all’ablazione degli androgeni, in pazienti con […]”

 

I risultati clinici sono reperibili nelle principali banche dati tra cui PubMed e ResearchGate. Per comodità del lettore i 16 casi indicati vengono riportati in basso in formato PDF liberamente scaricabile.

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Di prossima pubblicazione (probabilmente entro l’autunno) un centinaio di casi di tumori della prostata completamente documentati secondo i requisiti richiesti dalla letteratura internazionale (RECIST – Response Evaluation Criteria in Solid Tumours).

Tutti i casi che entreranno nella prossima pubblicazione con il Metodo Di Bella hanno ottenuta una risposta obiettiva completa, la guarigione stabile, senza interventi chirurgici, né radioterapia, né chemioterapia.

Nella recente intervista sulle risposte del Metodo Di Bella nel carcinoma prostatico:

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viene spiegato il ruolo antitumorale anti proliferativo e anti metastatico, ormai definitivamente acquisito a livello di evidenza scientifica, della Somatostatina e analoghi e di componenti biologici del Metodo Di Bella, come (lista non esaustiva) soluzione di Retinoidi in Vitamina E, Melatonina, Vitamina C e Vitamina D3.

Queste molecole contrastano il più insidioso percorso delle cellule tumorali, la mutabilità sia costitutiva che adattativa, che incrementa la loro capacità di evadere ogni terapia di ordine chimico, radioterapico, ormonale, selezionando e trattenendo progressivamente la farmaco–radio-ormono resistenza.

Di queste sostanze sono ampiamente documentate in letteratura anche le proprietà antinfettive, antitossiche immunomodulanti, riportate oltremodo con dovizia di particolari nel volume: La prevenzione antinfettiva e oncologica secondo la medicina basata sull’evidenza.

I tumori prostatici crescono:

1. Con l’asse proliferativo GH-PRL-IGF1 (ormone della crescita, prolattina e il principale fattore di crescita simil-insulinico GH-correlato);
2. Con il testosterone, l’ ormone sessuale maschile.

Come ormai evidente, il solo blocco androgenico (alias del testosterone) è insufficiente perchè vanificato dall’incremento progressivo dell’ormone della crescita, principalmente autocrino-paracrino (prodotto dalla stessa cellula tumorale prostatica) in misura minore endocrino ipofisario la cui decisa inibizione – mediante la somatostatina e analogo Octreotide – consente il completo e stabile blocco proliferativo del tumore prostatico.

Come nei protocolli oncologici anche nel Metodo Di Bella per il tumore prostatico vengono usati da tempo per il blocco androgenico gli analoghi del GnRH quali Enantone, Decapeptyl ecc (e già da questo im tanti dovrebebro spiegare perché il Metodo Di Bella lo reputano inefficace visto che utilizza gli stessi farmaci della cosidetta “medicina ufficiale”. n.d.r.) associati a dosi continuative di inibitori dell’ormone della crescita, quale l’Octreotide e ai componenti del Metodo Di Bella che hanno consentito un consistente incremento di efficacia terapeutica in assenza di tossicità, e di guarigioni complete e stabili senza asportazione chirurgica e/o radioterapia della prostata!

 

Riassumendo la terapia MDB per il tumore prostatico

1. Analogo della somatostatina a lento rilascio Octreotide, specialità Sandostatina LAR, analoghi del GnRH (Enantone, Decapeptyl ecc) entrambi per uso intramuscolare da associare alla somministrazione orale di inibitori della prolattina di specialità come Dostinex e/o Parlodel;
2. Associazione di Melatonina, Soluzioni di retinoidi in vitamina E, Vitamina D e Vitamina C sinergicamente svolgono un potenziamento immunitario regolando negativamente il più insidioso percorso delle cellule tumorali, la mutabilità, che consente loro di selezionare e trattenere una sempre maggiore farmacoresistenza fino alla refrattarietà ad ogni attacco terapeutico;

Dalla prima pubblicazione nel 2013 sul tumore della prostata a oggi, la letteratura con una crescente progressione, ha pienamente e definitivamente confermato il razionale antitumorale generalizzato della somatostatina in ogni neoplasia fino a livello di Evidenza scientifica, cioè di conferma scientifica definitivamente acquisita, accertata e documentata quali ad esempio:

• Presenza del recettore dell’ormone della crescita nel nucleo e citoplasma delle cellule normali e neoplastiche (notare la data della pubblicazione, 1998!): Growth hormone receptor expression in the nucleus and cytoplasm of normal and neoplastic cells. Histochem Cell Biol. 1998 Feb;109(2):141-59. doi: 10.1007/s004180050212.Lincoln DT, Sinowatz F, Temmim-Baker L, Baker HI, Kölle S, Waters MJ.

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• L’azione dell’ormone della crescita come bersaglio nel cancro: significato, meccanismi e possibili terapie: Growth Hormone Action as a Target in Cancer: Significance, Mechanisms, and Possible Therapies. Endocrine Reviews , Volume 46, Numero 2, Apr 2025, Pag 224–280.

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• La sovraespressione di GH/GHR nei tessuti tumorali rispetto a quelli sani conferma il suo ruolo oncogenico e il conseguente ruolo oncosoppressore del suo inibitore fisiologico, la somatostatina: una revisione della letteratura: The over-expression of GH/GHR in tumour tissues with respect to healthy ones confirms its oncogenic role and the consequent oncosuppressor role of its physiological inhibitor, somatostatin: a review of the literature. Di Bella G, Colori B, Scanferlato R. Neuro Endocrinol Lett. 2018 Sep;39(3):179-188. PMID: 30431745 Review.

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• GH e IGF1 nella resistenza alla terapia del cancro: GH and IGF1 in cancer therapy resistance. Reetobrata Basu 1, John J Kopchick Endocr Relat Cancer. 2023 Jul 28;30(9):e220414.

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Tra le evidenze relativamente recenti la documentazione che la maggioranza di cellule tumorali, tra cui quelle della prostata, producono esse stesse (produzione autocrina e paracrina) l’ormone della crescita, il GH e il relativo recettore – Ormone della crescita autocrino/paracrino nella progressione del cancro – acquisendo proprietà proliferative e invasive autonome superiori quelle indotte dal GH endocrino ipofisario, come documentato nella pubblicazione: Autocrine/paracrine growth hormone in cancer progression. Zhang X et Al..Endocr Relat Cancer. 2023 Nov 23;31(1):e230120. doi: 10.1530/ERC-23-0120. Print 2024 Jan 1.PMID: 37877767,

In questo contesto è emerso anche il meccanismo biomolecolare per cui i protocolli biologici inibendo l’utilizzo del testosterone da parte delle cellule tumorali prostatiche con il relativo blocco recettoriale, ottengono solo temporanei risultati.

Si è accertato infatti che il blocco recettoriale del testosterone moltiplica l’increzione di GH autocrino da parte della cellula tumorale prostatica – La regolazione del recettore androgenico e produzione locale dell’ormone della crescita nelle cellule del cancro prostatico (riportata in basso) – con il duplice effetto di accelerarne la proliferazione, migrazione e disseminazione ma contemporaneamente di inattivare il recettore stesso del testosterone sulle membrane citoplasmatiche delle cellule prostatiche sia mediante la sua internalizzazione in legame con l’Ubiquitina, che per splicing, vanificando così il blocco recettoriale androgenico e i relativi effetti antitumorali come documentato nella pubblicazione: Androgen Receptor Regulation of Local Growth Hormone in Prostate Cancer Cells. M Victoria Recouvreux 1, J Boyang Wu 2 Endocrinology . 2017 Apr 21;158(7):2255–2268. doi: 10.1210/en.2016-1939.

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Altro dato che la Fondazione Di Bella ha rilevato e ne propone alla valutazione della comunità scientifica (auspicando tempi non biblici! n.d.r.):

1. L’opportunità di limitare le biopsie prostatiche a quelle indispensabili, in considerazione dell’ alta percentuale di cellule tumorali prostatiche a bassa aggressività, lenta evoluzione, spesso intraepiteliali, di cui il trauma chirurgico (come ampiamente dimostrato in letteratura – riportata limitatamente in basso – con molteplici meccanismi biomolecolari) accelera potentemente proliferazione, mutabilità, mobilità.
2. Fine della biopsia su cui è basata la stadiazione secondo Gleason dei tumori prostatici, (risalente al 1966!), è accertare con numerose biopsie a random su tutta la prostata la diagnosi. Nel 1966 non vi erano metodiche diagnostiche altamente affidabili, specifiche delle neoplasie prostatiche, come la risonanza magnetica multiparametrica, la PET con Colina o PSMA.

Oggi incrociando quattro metodiche diagnostiche differenti quali:

1. Biochimica [PSA];
2. Per immagine [RMN multiparametrica];
3. Metabolica [PET];
4. Clinica [visita urologica].

si accerta la diagnosi di tumore prostatico limitando decisamente il numero delle biopsie.

La valorizzazione terapeutica delle evidenze scientifiche sulla somatostatina, dei meccanismi oncogeni, mitogeni del blocco recettoriale androgenico (in Androgen Receptor Regulation of Local Growth Hormone in Prostate Cancer Cells. M Victoria Recouvreux 1, J Boyang Wu 2 Endocrinology . 2017 Apr 21;158(7):2255–2268. doi: 10.1210/en.2016-1939.) la limitazione delle biopsie, l’applicazione terapeutica delle evidenze scientifiche sulle proprietà differenzianti e antimutagene immunomodulanti del Metodo Di Bella, hanno consentito di documentare in un centinaio di casi la remissione completa e stabile di neoplasie prostatiche senza asportazione chirurgica della prostata e di radio-chemioterapia.

 

Alcune pubblicazioni sul rapporto tra trauma chirurgico (e.g. biopsie) e induzione del cancro

• Pubblicazione datata 1989 (!): The influence of the surgical wound on local tumor recurrence. Surgery. 1989;106525- 532 Baker DGMasterson TMPace RConstable WCWanebo HJ.
• Pubblicazione datata 1991 (!): Transforming growth factor beta stimulates wound healing and modulates extracellular matrix gene expression in pig skin: incisional wound model. J Invest Dermatol. 1991;9734- 42 Quaglino Jr DNanney LBDitesheim JADavidson JM.
• Un probabile ruolo nella recidiva dopo resezione tumorale (datato 1998!): Wound-induced tumor progression: a probable role in recurrence after tumor resection. JAMA Surgery Vol. 133, No. 4 Hofer SO, et Al ,. Arch Surg. 1998 Apr;133(4):383-9. doi: 10.1001/archsurg.133.4.383. PMID: 9565118.
• Common Oncologic Wounds. Nurs Clin North Am 2025 Mar;60(1):129-141. doi: 10.1016/j.cnur.2024.07.008. Epub 2024 Sep 27. Salomé M Loera 1 Nurs Clin North Am.